Лечение ба

Курс лекций по терапии для студентов IV vкурсов медико-психологического факультета

Курс лекций по терапии для студентов IV vкурсов медико-психологического факультета

Успешное лечение БА во многом зависит от своевременного устранения контакта с аллергенами или снижения их влияния.

Глюкокортикоиды являются обязательными в лечении астматического статуса. Они ликвидируют аллергический отек, уменьшают воспалительную обструкцию бронхов, снижают гиперреактивность тучных клеток, базофилов и, таким образом, тормозят выделение ими гистамина и других медиаторов аллергии и воспаления. Они также устраняют угрозу острой надпочечниковой недостаточности вследствие гипоксии.

Глюкокортикоиды вводят внутривенно капельно или струйно каждые 3-4 часа (преднизолон по 60 мг) до выведения из астматического статуса. Некоторые пульмонологи рекомендуют значительно большие дозы преднизолона: 250-300 мг – первоначально, а потом дозу в течение 6 часов увеличивают до 1000 мг, если астматический статус не купируется.

Эуфиллин является важнейшим лекарственным средством для выведения больного из астматического статуса. Кроме бронходилатирующего эффекта, эуфиллин снижает давление в малом круге кровообращения, уменьшает парциальное давление углекислоты в крови. Эуфиллин вводится внутривенно медленно в начальной дозе – 15 мл 2,4% раствора. Затем можно «подкалывать» или наладить постоянное внутривенное капельное введение эуфиллина на физиологическом растворе. Допускается в сутки ввести при оказании больному помощи в состоянии астматического статуса, 60-80 мл 2,4% раствора эуфиллина. Можно вместо эуфиллина вводить аналогичные препараты – диафиллин, аминофиллин.

Инфузионная терапия. Она проводится с целью гидратации, улучшения микроциркуляции, восполнения дефицита объема циркулирующей крови и внеклеточной жидкости, что способствует отхождению и разжижению мокроты. Инфузионная терапия проводится внутривенным капельным вливанием 5% глюкозы, раствора Рингера, физиологического раствора. При низком АД целесообразно введение реополиглюкина. Общий объем инфузионной терапии составляет около 3-3,5 литра в первые сутки. Внутривенные капельные вливания проводят под контролем центрального венозного давления (ЦВД). При повышении ЦВД до 150 мм водного столба необходимо ввести внутривенно мочегонное – 40 мг лазикса.

Борьба с гипоксимией. С этой целью ингалируеттся кислородно-воздушная смесь с содержанием кислорода 35-40% через носовые катеторы со скоростью 2-6 л/мин.

Для улучшения отхождения мокроты рекомендуется внутривенное введение 10% раствора натрия йодида от 10 до 30 мл в сутки, или амброксала (ласольвана) по 2-3 ампулы (15 мг в ампуле).

Коррекция ацидоза показана, если рН крови менее 7,2. В таком случае вводится 150-200 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната внутривенно медленно.

Если вышеуказанное лечение в течение 1,5 часов не ликвидируют картину «немого легкого», необходимо производить эндотрахеальную интубацию и переводить больного на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Одновременно с ИВЛ производится неотложная лечебная бронхоскопия с посегментарным лаважем бронхов. Бронхиальное дерево промывается подогретым до 30-35 0 С 1,4 % раствором натрия гидрокарбоната (соды) с последующим отсасыванием бронхиального содержимого.

При выведении больного из астматического статуса рекомендуется и внутривенное введение симпатомиметиков, гепарина, нейролептика-дроперидола.

Ревматизм (ревматическая лихорадка) — системное воспалительное поражение соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе и опорно-двигательном аппарате. При ревматизме могут поражаться любые органы и системы: мозг, почки, печень и др. Первичная атака ревматизма возникает преимущественно в детском (7-15 лет) и молодом возрасте. В пожилом и старческом возрасте первичный ревматизм встречается крайне редко. Женщины болеют в 2,5-3 раза чаще, чем мужчины.

Третий период — это период разнообразных клинических проявлений возвратного ревматизма с латентными и непрерывно рецидивирующими формами заболеваний.

Источник:
Курс лекций по терапии для студентов IV vкурсов медико-психологического факультета
Тип: Курс лекций; Размер: 2.75 Mb.; Известно, что при заболевании внутренних органов может нарушаться психика человека. Поэтому психологу, психиатру, психотерапевту необходимо знать и основы внутренней медицины
http://dogend.ru/docs/index-411942.html?page=3

Лечение БА в период обострения

Бронхиальная астма, этиопатогенез, классификация, клинические проявления, диагностика.

Бронхиальная астма (БА) у детей — заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронха. Бронхиальная обструкция (под влиянием лечения или спонтанно) обратима.

БА является одним из самых распространенных хронических заболеваний детского возраста, и частота ее продолжает расти (5 -10% детского населения страдает БА).

Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что распространенность астмы в несколько раз превышает показатели любой региональной статистики.

Например, распределение по степени тяжести больных астмой, выявленных эпидемиологическими методами, выглядит следующим образом: 70% — легкая степень, 25% — средняя, 5% — тяжелая, а по данным официальной медицинской статистики: легкие формы — 20%, средние — 70%, тяжелые — 10% (по обращаемости.) Факторы, влияющие на распространенность БА: степень загрязнения среды, климатические условия (выше в регионах с влажным климатом, меньше в высокогорных районах) и др.

Качество жизни — степень комфортности человека, как внутри себя, так и в рамках своего общества.

Учет качества жизни может привести к улучшению качества медицинского обслуживания в целом.

Критерии качества жизни (ВОЗ): физические, психические, уровень самостоятельности, общественная жизнь, окружающая среда, духовность.

Развитие астмы связано с воздействием генетических и внешнесредовых факторов. Среди многочисленных факторов — выделяют неуправляемые (наследственные и биологические) и управляемые (поддающиеся коррекции — образ жизни ребенка).

Факторы повышенного риска смерти от БА:

ü тяжелое течение заболевания, с частыми рецидивами

ü повторные астматические статусы

— передозировка ингаляционных B2 — агонистов

— позднее назначение кортикостероидов (КС)

— недооценка тяжести течения астмы

— отсутствие или неэффективные схемы плановой терапии КС

— отсутствие письменных инструкций у больного по неотложной терапии приступа

— подростковый возраст больного

— низкий социальный, культурный, экономический уровень семьи

Ø Атопия — способность организма к выработке повышенного количества Ig E в ответ на воздействие окружающей среды, выявляется у 80 — 90 % больных детей (подтверждается наличием + кожных проб с аллергенами, высоким уровнем общего и специфического Ig E)

Ø Гиперреактивность бронхов — состояние повышенной реакции бронхов на раздражитель, при котором бронхиальная обструкция развивается в ответ на воздействие, не вызывающее такой реакции у большинства здоровых лиц.

Ø Наследственность — в настоящее время преимущественным является полигенное наследование. Генетическая основа БА представлена комбинацией генетически независимых cоставляющих болезни: предрасположенности к развитию атопии, к продукции Ig Е — антител определенной специфичности и бронхиальной гиперреактивности. Основные гены предрасположенности содержатся в 5 и 11 хромосомах.

Причинные факторы (этиология)

Роль различных аллергенов в формировании БА у детей разного возраста неодинакова. Формирование различных видов сенсибилизации происходит в определенной временной последовательности.

До 1 года — пищевая и лекарственная аллергия

1 — 3 года — бытовые, эпидермальные и грибковые аллергены

> 3 — 4 лет — пыльцевая сенсибилизация

Бытовые аллергены: клещи домашней пыли (Dermatophagoides) — наилучшие условия t 0 22 -26 0 С, относительная влажность > 55 %. Сенсибилизация выявляется у 73 — 91 % детей. Характеризуется круглогодичным возникновением обострений, с учащением в весенне — осенний период и особенно в ночное время суток.

Эпидермальные аллергены: шерсть, пух, перо, перхоть, экскременты, слюна животных (кошек, собак, морских свинок, хомячков, птиц, кроликов, лошадей, овец) и насекомых (тараканов), сухой корм (дафния) рыбок.

Грибковые аллергены: плесневые и дрожжевые грибы (Alternaria, Aspergillis, Mucor, Candida, Penicillinum, Cladosporium) — 66,3 %. Грибы содержатся как внутри помещений (в домашней пыли), так и во внешней среде. Течение БА тяжелое с частыми рецидивами.

Пыльцевые аллергены —три группы растений:

— деревья и кустарники (береза, ольха, лещина, орешник, ива, дуб, каштан, тополь, ясень, вяз);

— злаковые травы (тимофеевка, райграс, овсяница, лисохвост, мятлик, костер, пырей, рожь, греча, пшеница);

— сорные травы (лебеда, амброзия, одуванчик, конопля, крапива, полынь, лютик).

Три пика болезни:

— весенний (апрель — май) — деревья

— летний (июнь — август) — злаковые

— осенний (август — октябрь) — сорные травы

— антибиотики (пенициллины и макролиды, сульфаниламиды)

— аспирин и др. нестероидные противовоспалительные препараты

Вирусы и вакцины: предполагается, что вирус гриппа и вакцины (АКДС) могут явиться пусковым механизмом для манифестации БА.

Химические вещества (ксенобиотики) — промышленные химические вещества (хром, никель, марганец, формальдегид).

Факторы, способствующие возникновению БА (повышающие риск развития БА при воздействии причинных факторов):

· Вирусная респираторная инфекция: вирусы повреждают мерцательный эпителий, увеличивают проницаемость слизистой для аллергенов и токсических веществ и чувствительность рецепторов (бронхиальная гиперреактивность).

· Патологическое течение беременности у матери ребенка (внутриутробная сенсибилизация — вредные профессиональные условия, нерациональное питание, инфекционные заболевания, вирусные инфекции, нефропатия и т.д.)

· Недоношенность — (32 — 36 неделя) — предполагается, что склонность к БА связана с уменьшенным калибром бронхов, повышенной восприимчивостью к инфекции, с нарушением пищеварения.

· Нерациональное питание — искусственное вскармливание или нерациональное питание матери

· Атопический дерматит проявляется у 50 — 60 % детей с атопией. У 30% детей с атопическим дерматитом развивается БА.

а) загрязнение атмосферного воздуха (окись углерода, диоксиды серы, азота,

б) поллютанты помещений

— вещества, продукты жизнедеятельности человека (аммиак, окись азота, углерода, сероводорода)

— химические вещества и твердые частицы, выделяющиеся при использовании в быту для приготовления пищи и в отопительных целях газовые плиты, печи и т.д.

— химические вещества, выделяемые строительными и отделочными материалами

· табакокурение — табачный дым снижает неспецифическую и специфическую защиту системы (мукоциллиарный клиренс, рефлекторный бронхоспазм).

· Для детей — пассивное курение — у каждого 4 — 5 ребенка выявляется сенсибилизация к экстракту табака. Из общего числа детей с БА — 75 % пассивные курильщики. Вредно как активное, так и пассивное курение. Неблагоприятно курение матери во время беременности.

Факторы вызывающие обострение БА (триггеры):

факторы — триггеры могут быть специфическими (аллергены) и неспецифические (неаллергеные) воздействия.Самые частые триггеры — контакт с аллергенами и респираторная вирусная инфекция

· физическая нагрузка — в основе повышение гиперреактивности, изменение t 0 , влажности секрета при сопутствующей гипервентиляции

· психоэмоциональная нагрузка — стресс, смех, плач, страх и т.д. могут вызвать обструкцию; клеточной основой рефлекторной бронхоконстрикции является нейропептиды (субстанция Р, В — эндорфины) и гипервентиляция легких.

· изменение метеоситуации — снижение t 0 , высокая влажность, увеличение или снижение АД, гроза могут вызвать обострение

· психологические факторы взаимоотношение “ мать — больной ребенок”.

Основные патогенетические механизмы развития БА у детей:

1. Воспаление дыхательных путей — хроническое аллергическое (неинфекционное) воспаление проявляется наличием слизи в просвете, дисплазия и десквамация эпителия, увеличение числа бокаловидных клеток, инфильтрация собственной мембраны лимфоидными клетками, с преобладанием эозинофилов.

Существуют реакции ранней и поздней фазы

Ранняя — острая аллергическая реакция наступает в течение нескольких минут после контакта с аллергеном и длится 30 — 40 минут.

Поздняя фаза — через 3 — 12 часов благополучного периода наступает ухудшение бронхиальной проходимости, или отсроченной реакцией — характеризуется вторым пиком повышения гистамина, простагландинов и триптазы (из базофилов) и повышением концентрации продуктов эозинофилов (главный основной протеин эозинофилов, катионный протеин, ILB).

Биологические маркеры БА

— Распространенность БА в популяции (> 5 %)

— Обратимая обструкция дыхательных путей

— Повышение уровня эозинофильной периксидазы, катионного протеина, протеина гранул

— Высокий уровень Ig E в сыворотке крови

— Повышенная концентрация оксида азота (NO) в выдыхаемом воздухе

2. Нейрогенная дисрегуляция дыхательных путей:

Нарушение равновесия между возбуждающими (симпатическими) и ингибирующими (парасимпатичскими) отделами вегетативной нервной системы приводит к изменению тонуса бронхов.

Субстанция Р и вазоактивный пептид (VIP) — основные факторы нервного контроля за тонусом бронхиального дерева. Эти вещества нехолинергического и неадренергического действия являются причиной нейрогенного воспалания бронхов (отек, гиперсекреция, бронхоспазм).

3. Эндокринная дисрегуляция

· гипоталамус — гипофиз — надпочечники (кортиколиберин — АКТГ — кортикостероиды — лимфоцит) — гуморальный иммунитет

· гипоталамус — гипофиз — тимус (соматолиберин — СТГ — тимус — лимфоцит) — клеточный иммунитет

· гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа (тиролиберин — ТТГ — тиреоидные гормоны) — иммуномодулирующее действие (тироксин).

Особенностью детской БА является наличие диссоциативных нарушений внутри нейро-иммуно — эндокринного комплекса. Примером является возникновение БА у детей, перенесших перинатальной поражение ЦНС (частота поражения ЦНС достигает 80 %). Это связано с тем, что исходом большинства случаев перинатальной патологии ЦНС, являются микроструктурные изменения гипоталамо-гипофизарной системы, клинически проявляющиеся в нарушении деятельности вегетативных центров, изменение гормональной регуляции.

— типичная (с типичными приступами удушья)

— атипичная (с эквивалентами приступа удушья в виде кашля — астматический бронхит)

· неатопическая (аспириновая, астма физического усилия, психогенная и др.)

I. По периоду заболевания

· обострение (острый приступ, астматическое состояние)

· ремиссия (полная или неполная, фармакологическая)

III. По степени тяжести:

· легкая (эпизодическая, персистирующая)

· легочное сердце (острое, подострое, хроническое);

· ателектаз легких (сегментарный, полисегментарный);

· эмфизема интерстициальная, медиастинальная, подкожная;

· неврологические и эндокринные расстройства.

Обострение может протекать в виде острого приступа или затяжного состояния бронхиальной обструкции (длительное затруднение дыхания, длящегося дни, недели, месяцы, в течение которых имеется клинически выраженный синдром бронхиальной обструкции). В период такого астматического состояния могут повторяться острые приступы БА различной тяжести.

Критерии тяжести обострения БА.

Критерии тяжести течения БА у детей

* FEV1– форсированная жизненная ёмкость за 1 секунду;

** PEF – пиковый экспираторный поток.

***ПСВ – пиковая скорость выдоха

· сопутствующие заболевания аллергического генеза (атопический дерматит, крапивница, отек Квинке)

· бронхообструкция в период ОРВИ у детей раннего возраста (более 3 эпизодов)

· аллергические реакции на пищевые продукты, медикаменты, профилактические прививки

· отчетливый эффект бронхолитической терапии

· перинатальное повреждение ЦНС

· эпизодическая экспираторная одышка (у детей раннего возраста из — за анатомо — физиологических особенностей смешанного характера, с повышением t 0 );

· кашель — приступообразный с отхождением густой, вязкой мокроты

· свистящие хрипы, чувство сдавления в груди

· положение вынужденное (ортопноэ — нежелание лежать), раздувание крыльев носа, набухание шейных вен;

· кожные покровы — бледные, цианоз, акроцианоз;

· физикальное обследование: коробочный звук, ослабленное дыхание, неравномерно проводимое дыхание, диффузные сухие, свистящие хрипы, разнокалиберные влажные хрипы (у детей раннего возраста);

· симптомы усиливаются ночью или в утренние часы.

3. Функция внешнего дыхания (ФВД)

ФВД всегда нарушается при БА и степень выраженности изменений зависит от периода и тяжести течения заболевания.

Важным отличием от других хронических болезней легких является обратимость обструкции, т.е. изменчивость у одного и того же больного в разные периоды болезни и даже в течение одного дня

FVC – форсированная жизненная емкость легких

FEV1 — объем форсированного выдоха за первую секунду

FЕV1/ FVC — индекс Тиффно — < 78 %

Для исследования этих параметров используется спирометрия или пневмотахометрия. Снижение FEV1 < 80%—60% от должных величин — умеренное снижение; снижение FEV1 < 60% — значительное снижение. Проведение пробы с бронходилятаторами позволяет выявить скрытый бронхоспазм (улучшение функциональных показателей на 15% — положительная проба).

4. Оценка аллергического статуса

· кожные тесты (скарификационные или уколочные). Показанием для проведения является необходимость подтверждения данных анамнеза и клиники. Кожные пробы ставятся только в период ремиссии, после санации хронических очагов инфекции. Не проводят на фоне КС терапии и лечении антигистаминными средствами. Противопоказаниями являются — острые аллергические инфекционные заболевания, острые психические расстройства. При неправильном использовании тестов — можно получить ложноотрицательные или ложно — положительные реакции.

· в тяжелых случаях болезни, у детей раннего возраста можно использовать радиоиммунные, иммуноферментные и хемилюминисцентные методы определения специфических Ig E, G антител в крови.

1. Первичная — предупреждение возникновения заболевания

2. Вторичная — предотвращение приступов астмы у тех, кто уже имеет заболевание, предупреждение ухудшения состояния и смерти больных от астмы.

Первичная профилактика должна проводиться детям, группы высокого риска:

а) с наследственной предрасположенностью к аллергическим реакциям и заболеваниям

б) наличие в анамнезе АД

в) повторные эпизоды крупа, бронхообструктивного синдрома при ОРВИ

Меры первичной профилактики:

· устранение профессиональной вредности у матери во время беременности

· прекращение курения во время беременности, пассивного курения ребенка

· рациональное питание беременной и кормящей матери с ограничением продуктов с высокой аллергенной и гистаминолибераторной активностью

· предупреждение ОРВИ у матери и ребенка

· ограничение лекарственного лечения матери строгими показаниями

· уменьшение экспозиции ребенка к аэроаллергенам жилищ

· использование методов физического оздоровления, закаливание детей

· уменьшение контакта детей с химическими агентами в быту

· благополучная экологическая обстановка

Устранение контакта с причинно — значимыми аллергенами и аллергенными триггерами, при невозможной элиминации — максимальное снижение экспозиции их воздействия

· исключение лекарственных аллергенов

· при эпидермальной сенсибилизации ( птицы, домашние животные) — устранить их из жилых домов, заменить на подушки из синтепона

· не следует содержать аквариумы

· при грибковой сенсибилизации — устранение влажности и очагов плесени

· бытовая сенсибилизация — ежедневная влажная уборка жилых помещений, удаление пыли механическим путем (пылесос), устранение коллекторов пыли (ковры, старая мягкая мебель и т.д.), кипячение или стирка постельного белья при температуре более 60 0 С, проветривание постельных принадлежностей на открытом воздухе, в солнечную жаркую или морозную погоду

· пыльцевая сенсибилизация – ограничение прогулок, кондиционирование, временный переезд

· Частота обострений может быть снижена за счет предупреждения воздействия неспецифических триггерных факторов:

ü избыточного контакта с химическими соединениями

ü респираторной инфекции (комплекс закаливающих мероприятий, иммуномодулирующие средства)

ü передозировки физической нагрузкой, при изменении метеоситуации, при ухудшении экологической ситуации в связи с химическими выбросами; можно превентивно назначить ингаляционные В2 — агонисты, кромогликат или недокромил натрия.

1. Иммунизация проводится детям с легкой и средней тяжести БА; в редких случаях (по строгим эпид. показаниям) больным с тяжелой БА (только в стационаре)

2. Иммунизации не подлежат дети в приступном периоде БА

3. Вакцинация может быть проведена следующим категориям больных:

· детям с наличием легких и умеренно выраженных явлений бронхоспазма, с нарушением вентиляционной функции легких (по данным спирографии и пневмотахометрии). Иммунизация с использованием АДС, АДС — М

· препаратов, противомиелитной вакцины в стационаре или в комбинатах по иммунопрофилактике

· — детям с ремиссией 1 — 2 месяца (АДС, АДС — М). По эпид. показаниям можно вакцинировать живой коревой вакциной (ЖКВ), БЦЖ

· детям с ремиссией 3 — 6 месяцев — АДС, АДС — М, ЖКВ, вакцина против полиомиелита

Вакцинация всегда проводится на фоне базисного лечения БА.

Дети, получавшие специфическую иммуннотерапию (СИТ), вакцинируются по эпид. показаниям АДС — М, АДС, ПП через 2 — 4 недели после введения очередной дозы аллергена с последующим продолжением СИТ через 4 — 5 недель после вакцинации.

Кожные пробы с аллергенами могут быть поставлены за 10 — 15 дней до или через 1,5 — 2 месяца после введения вакцинных препаратов.

Больным с БА необходимо обеспечить регулярное наблюдение. Наблюдение проводится педиатром и аллергологом.

Функции лечащего врача:

ü составление индивидуального терапевтического плана

ü регулярные текущие консультации

ü контроль за состоянием больного

ü обучение больного и членов семьи умению использовать необходимые лекарственные препараты

ü разработка совместно с семьей мероприятий по сохранению гипоаллергенной окружающей среды

ü выбор немедикаментозных методов лечения

ü обеспечение связи с аллергологом и смежными специальностями

ü обучение навыкам самоконтороля и ведение дневника самонаблюдения

Совет аллерголога-пульмонолога должен быть получен при:

ü отсутствии эффекта от проводимой терапии

ü недостаточном контроле за симптомами астмы

ü при тяжелом течении астмы

ü чрезвычайных обстоятельствах (стресс, травма, операция)

ü плановой и экстренной иммунизации

Регулярность наблюдения зависит от тяжести и периода заболевания. В период ремиссии при легкой БА осмотр врача проводится 1 раз в 6 мес., при среднетяжелой БА -1 раз в 3 мес., при тяжелом течении — индивидуально.

Лечение бронхиальной астмы

Мониторирование течения БА у детей осуществляется по клиническим критериям, результатом анкетирования, данным дневника самонаблюдения (с показанием PEF, наличия кашля, одышки, свистящих хрипов). Измерение PEF (пиковый экспираторный поток) с помощью пикфлоуметра служит объективным критерием для оценки степени бронхиальной обструкции. Измерение проводят утром и вечером, а в случаях приема бронходилататоров — до и после их применения. Своевременное измерение важно, так как ежедневно проводится оценка изменчивости показателя, который рассчитываются по формуле:

Суточный разброс = PEFв — PEFу х 100%

Если ребенок пользуется бронходилататором, учитывается разница между утренним значением до приема препарата и вечерним изменением PEF после приема лекарства. При суточном колебании PEF свыше 20 % необходимо обратиться за врачебной помощью.

Для того, чтобы контролировать течение БА, были разработаны зоны (зеленая, желтая, красная).

“Зеленая зона” — показатель нормы — астмы под контролем. Физическая активность и сон не нарушены, симптомы болезни минимальны или отсутствуют, PEF = 80 % должных или лучших индивидуальных показателей. Суточный разброс > 20 %. При сохранении стабильного состояния в течение не менее 3 месяцев, может ставиться вопрос об отмене или уменьшении объема терапии.

“Желтая зона” — сигнал “внимание”. Появляются симптомы в виде кашля, свистящих хрипов, одышки (особенно ночью), тяжесть в груди. Снижается активность, нарушается сон. PEF — 60 — 80 % c суточным разбросом 20 — 30 %. Переход в “желтую зону” указывает на развитие обострения заболевания. Необходим прием препаратов в соответствии с назначениями врача при этой клинической ситуации.

“Красная зона” — сигнал тревоги. Симптомы астмы присутствуют в покое или при нагрузке PEF < 60 %. Суточный разброс >30 % . Необходим прием препаратов для экстренной помощи, незамедлительное обращение за экстренной помощью. Переход в “красную зону” свидетельствует о необходимости пересмотра плана медикаментозной терапии в “зеленой зоне”.

Базисная терапия БА у детей

1. Ингаляционное назначение кромогликата натрия, недокромила натрия

2. Ингаляционные и системные кортикостероиды

3. СИТ (специфическая иммунотерапия)

Основу терапии составляет противовоспалительная терапия, в случаях обострения осуществляется подключение бронхоспазмолитических средств. При легком и среднетяжелом течении показано применение кромогликата натрия и недокромила натрия. При тяжелом течении — ингаляционные кортикостероиды.

Интал — курс не менее 3 месяцев по 1 — 2 ингаляции 3 — 4 раза в день (тормозит процессы секреции медиаторов из тучной клетки и базафилов, ингибирует активность клеток — нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов, снижает бронхиальную гиперреактивность)

Тайлед — более специфичен для лечения воспаления, тормозит высвобождение медиаторов аллергии. В 6 — 8 раз активнее интала. Курс не менее 3 месяцев (2 ингаляции х 2 раза в день).

При сочетании БА и атопического дерматита — задитен 0,025 мг/кг х 2 раза.

Ингаляционные кортикостероиды (ИКС)

Сохранение воспалительного процесса в период ремиссии является причиной длительного применения ИКС. Современные ИКС оказывают минимальное общее воздействие.

Источник:
Лечение БА в период обострения
Бронхиальная астма, этиопатогенез, классификация, клинические проявления, диагностика. Бронхиальная астма (БА) у детей — заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление
http://megaobuchalka.ru/1/16245.html

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ БА

Пневмония (воспаление лёгких) — острое, очаговое, инфекционнно-воспалительное заболевание легких с преимущественным поражением альвеол (развитием в них воспалительной экссудации) и интерстициальной ткани лёгкого.

Этиология. Большинство — инфекционное происхождение. Пневмонии аллергические и обусловленные действием физических или химических факторов встречаются редко. Бактериальные пневмонии диагностируются чаще у лиц среднего и пожилого возраста; вирусные пневмонии – у молодых. В этиологии первичных бактериальных пневмоний ведущая роль принадлежит пневмококкам.

По этиологии: пневмококк, стафилококк, стрептококк, легионелла, микоплазма.

Патогенез. Инфекционный возбудитель попадает извне в респираторные отделы легких: аэрогенно, аспирационно, гематогенно. В патогенезе важны вирулентность флоры и устойчивость м/о.

— нарушение мукоцилиарного клиренса

— дефицит образования сурфактанта

— нарушение бронхиальной проходимости

— снижение фагоцитарной активности нейтрофилов и альвеолярных макрофагов

М/о попадает в альвеолы и там размножается. Развивается серозный отек. Экссудат из серозного превращается в фибринозный. Легкое уплотняется. Реакция переходит на бронхи.

очаговой — т. е. занимать небольшой очаг лёгкого (бронхопневмония — респираторные отделы+бронхи)

сегментарной — распространяться на один или несколько сегментов лёгкого,

долевой — захватывать долю лёгкого. Классическим примером долевой пневмонии является крупозная пневмония — преимущественно альвеолы и прилежащий участок плевры.

сливной — слияние мелких очагов в более крупные.

тотальной — пневмония называется, если она распространяется на всё лёгкое.

Кроме того, пневмония может быть односторонней, если поражено только одно лёгкое, и двусторонней, если больны оба лёгких.

Пневмония может быть первичной, если она выступает как самостоятельное заболевание, и вторичной, если она развилась на фоне другой болезни, например, вторичная пневмония на фоне хронического бронхита.

1. Внебольничная пневмония (с нарушением иммунитета, без нарушения иммунитета, аспирационная)

— до 65 лет без ХОБЛ (стрептококк, гемофильная палочка)

— старше 65 лет с ХОБЛ (пневмококк, клебсиелла, стафиллококк, протей)

2. Внутрибольничная (нозокомиальная) пневмония (в течение первых 48 ч не имелось клинических, рентгенологических признаков пневмонии)

3. Аспирационная (содержимое ротовой полости в дыхательные пути) – рвота, алкогольная интоксикация. Бактероиды, фузобактерии. Развивается деструкция легочной ткани (абсцесс и гангрена).

4. У лиц с иммунодефицитом (кандида, пневмоцисты)

По степени тяжести: легкая (амбулаторное лечение), средняя, тяжелая, крайне тяжелая (реанимация)

«Типичная» пневмония характеризуется резким подъёмом температуры, кашлем с обильным выделением гнойной мокроты и в некоторых случаях плевральной боли. При исследовании: укорочение перкуторного звука, жёсткое дыхание, усиленная бронхофония, усиленное голосовое дрожание, сначала сухие, а затем влажные, крепитирующие хрипы, затемнение на рентгенограмме. Такую пневмонию вызываютьStreptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae.

«Атипичная» пневмония характеризуется постепенным началом, сухим, непродуктивным кашлем, преобладанием в клинической картине второстепенных симптомов — головной боли, миалгии, боли и першения в горле, слабости и недомогания при минимальных изменениях на рентгенограмме. Этот тип пневмонии вызывают как правило Mycoplasma pneumoniae (микоплазменная пневмония), Legionella pneumophila(легионеллёзная пневмония), Chlamydia pneumoniae (хламидийная пневмония), Pneumocystis jirovecii (пневмоцистная пневмония).

«Вторичная»: аспирационная, септическая, на фоне иммунодефицита, гипостатическая, посттравматическая и др.

Диагностикапневмоний основана на выявлении 5 наиболее простых и достаточно информативных клинико-лабораторных и инструментальных признаков, называемых "золотым стандартом" диагностики:

1. Острого начала заболевания, сопровождающегося повышением температуры тела выше 38 С.

2. Внезапного появления или заметного усиления кашля с отделением мокроты преимущественно гнойного или/и геморрагического характера.

3. Появление ранее отсутствующих локального притупления (укорочения) перкуторного звука и описанных выше аускультативных феноменов, характерных для долевой (крупозной) или очаговой пневмонии (ослабление дыхания, бронхиальное дыхание, крепитация, влажные мелкопузырчатые звучные хрипы, шум трения плевры).

4. Лейкоцитоза или (реже) лейкопении в сочетании с нейтрофильным сдвигом.

5. Рентгенологических признаков пневмонии — очаговых воспалительных инфильтратов в легких, которые ранее не выявлялись.

Лечение пневмонии — антибиотики. Выбор антибиотика осуществляется в зависимости от микроорганизма, вызвавшего пневмонию. Используются также препараты, расширяющие бронхи и разжижающие мокроту — внутрь или в виде ингаляций, кортикостероиды, внутривенные солевые растворы, кислород. Иногда выполняется плевральная пункция и бронхоскопия. Часто используется физиотерапия: уфо, вибрационный массаж, лфк, парафин, озокерит.

При неопределённом типе возбудителя в антибиотикотерапии внебольничной пневмонии применяют сочетание защищённых пенициллинов и цефалоспоринов (то есть антибиотики широкого спектра), макролидов, тиенам меропенем. При неэффективности терапии производят замену антибиотика. Критерием успешности терапии является анализ мокроты и данные рентгенографии грудной клетки.

Профилактика предполагает отказ от курения, проведение вакцинации от гриппа (и от других болезней у детей), вакцинация препаратом Пневмо-23 (создает иммунитет к пневмококку, который является самым распространенным возбудителем пневмонии). Закаливание, предупреждение переохлаждений и перегрева, борьбу с бытовой пылью, устранение хронических очагов инфекции в носоглотке, органах дыхания. У лежачих больных заключается в проведении массажа, лечебной и дыхательной гимнастики, приеме антиагрегантов.

Плеврит – воспаление плевры с образованием на ее поверхности фибрина или скоплением в плевральной полости жидкости. Рассматривается как синдром.

1) Инфекционные болезни (туберкулез, пневмония, нагноительные процессы в легких)

2) Злокачественные процессы (метастазы, рак легкого, саркома Капоши, мезотелиома)

3) Заболевание ЖКТ (панкреатит, поддиафрагмальный абсцесс)

4) Системные болезни соединительной ткани (ревматоидный артрит, СКВ, гранулематоз Вегенера)

5) Синдром Мейгса (фиброма яичников с асцитом и плевральным выпотом)

6) Ятрогенные поражения плевры, связанные с употреблением ЛС (амиодарон, метотрексат)

7) Синдром Дресслера (после ИМ, постановки водителя ритма)

8) Уремический плеврит

9) Спотанный пневмоторакс, гемоторакс

Нарушение баланса между образованием и удалением серозной жидкости. Способствует повышенное легочное или системное венозное давление, снижение онкотического давления плазмы, повышение проницаемости капилляров, затруднение лимфатической циркуляции. Плевральный выпот может быть транссудатом и экссудатом.

По характеру выпота экссудативные плевриты: серозные, серозно – фибринозные, гнойные, гнилостные, геморрагические, хилезные, псевдохилезные, смешанные.

Выпотные плевриты могут быть свободными и осумкованными (выпот ограничен сращениями между листками плевры).

— инфекционные неспецифические (пневмококк, стафилококк)

— специфические (микобактерия, бледная спирохета)

— костальный (со стороны ребер)

Одно- и двусторонние

Боль в грудной клетке, связанная с актом дыхания, усиливающаяся при кашле и натуживании, зависящая от положения тела. Боль режущая. Одышка возникает, когда легкое сдавлено жидкостью. Сухой, мучительный кашель. Субфебрильная при сухом и фебрильная при выпотном.

Больной лежит на больном боку, наклоняется в его сторону. Дыхание поверхностное, ритмичное. Пораженная сторона отстает в акте дыхания. При пальпации ослабление голосового дрожания, заметно трение между листками. Болезненность при апикальном плеврите. При выпотном плеврите тупой или притупленный перкуторный звук. При аускультации ослабление дыхательных шумов. На прилежащих к выпоту легких выслушивается бронхиальное дыхание. Сухой плеврит – шум трения плевры. Сохраняется, если имитировать подьем грудной клетки без дыхания. При экссудации – нет шума трения плевры.

Рентген: высокое стояние купола диафрагмы, ограничение подвижности нижних легочный границ.

РКТ: четкая картина состояния плевральной полости, средостения, контроль пункции, злокачественные и доброкачественные образования.

УЗИ: может помочь при затруднении эвакуации жидкости при торакоцентезе.

Исследование ФВД: рестриктивные нарушения (ограничительные), снижение ЖЕЛ. После пункции или снятии болевого синдрома в норме.

Лабораторная диагностика: нейтрофильный сдвиг влево, увеличение СОЭ.

Лаб. Иссл. Плевральной жидкости. Экссудат (белок более 3 г%, высокое содержание ЛДГ, высокая плотность). Проба Ривальта – качественное определение белка в плевральной жидкости (облачко серомуцина в слабом растворе уксусной кислоты, при капле в нее экссудата).

Плевральная пункция и исследование плевральной жидкости – основное мероприятие при диагностике.

Должно быть направлено на устранение болезни, вызвавшей плеврит. При сухом плеврите боли можно уменьшить бинтованием грудной клетки эластичным бинтом. Противокашлевые (кодеин, либексин).

Плевральная пункция – измерить объем и образец направить в лабораторию.

Антибактериальная терапия: при инфекционной природе. Сначала эмперическое лечение, затем этиологическое. При тяжелом течении цефалоспорины и клиндамицин.

Диуретики. При значительном выпоте – фуросемид 20-80 мг на 2-3 дня, или сочетание со спиронолактоном.

НПВС (влияют на патогенез плеврита и болевой синдром) – ибупрофен 200 мг 3 раза в сутки.

ГКС 40-60 мг в сутки с быстрым снижением дозы и отменой.

Физиотерапия. Полуспиртовые компрессы (ранняя стадия сухого плеврита), электрофорез с хлоридом кальция. При экссудативном физиотерапия в фазу разрешения с целью рассасывания экссудата и профилактики образования спаек. Электрофорез с хлоридом кальция, гепарином, дециметровые волны, парафинотерапия. После стихания острых явлений рекомендуется массаж ручной и вибрационный. Санаторно-курортное лечение.

Профилактикаплевритов состоит прежде всего в предупреждении, своевременном и правильном лечении заболеваний, которые могут осложняться воспалительным процессом в плевре. В основе профилактики гнойных плевритов лежат раннее распознавание и эвакуация из плевральной полости скоплений крови, воздуха и экссудата, способствующих нагноению. Предупреждение послеоперационных эмпием достигается тщательной операционной асептикой, хорошей герметизацией легочной ткани, правильной обработкой культи бронха и, возможно, более быстрым расправлением легочной ткани в послеоперационном периоде.

Этиология:курение, в т.ч. пассивное; повышенный уровень газов и пыли в воздухе; врожденный недостаток альфа1-антитрипсина; вирусные заболевания (причина обострений). Экзогенные поллютанты: табачный дым,вредные вещества в атм.воздухе; проф.вредности.

ХОБЛ является завболеванием, вызвавшим её (хронический обструктивный бронхит, БА)

— нарушение функции мерцательного эпителия (симптом неподвижных ресничек)

— метаплазия эпителия бронхов

— увеличение количества бокаловидных клеток, секретирующих слизь

— инфильтрация слизистой оболочки бронхов нейтрофилами

К необратимости обструкции ведет: нарастание гипертрофии гладких мышщ, деструкция коллагеновых волокон, фиброз легочной ткани, облитерация бронхиол.

По степени тяжести:

1. Легкая форма ОФВ1 более или рано 80%

2. Средняя ОФВ1 50-80%

3. Тяжелая ОФВ1 менее 50%

Длительное время заболевание латентно. Постепенно нарастающая экспираторная одышка, снижение толерантности к физической нагрузке. Продуктивный кашель с выделением мокроты (особенно в утренние часы). При обострении процесса количество мокроты увеличивается, она становится гнойной. Усиливается одышка.

— диффузный «серый» (теплый) цианоз

— бочкообразная грудная клетка, участие вспомогательной мускулатуры в дыхании, набухание шейных вен

— жесткое дыхание, при развитии эмфиземы – везикулярное ослабленное

— сухие хрипы – жжужащие в крупных бронхах, свистящие в мелких

Сухие свистящие хрипы на выдохе являются признаком бронхоспазма.

— коробочный оттенок перкуторного звука

Исследование ФВД: достоверный признак обструктивного синдрома – ОФВ1 менее 70%. Суточное мониторирование пукфлоуметрия – пиковая скорость выдоха (ПСВ) колеблется на более 20%.

Рентгенография: для дифференциальной диагностики, признаки эмфиземы, «капельное сердце» при легочной гипертензии.

КТ: дифф.диагноз, осложнения.

Бронхоскопия: исключение других заболеваний, введение лаважа (лечебно-диагностическая процедура)

Лаб.исслед. ОАК: вторичный эритроцитоз, СОЭ повышена или понижена, минимальные воспалительные сдвиги. В биохимии – незначительно повышены острофазные показатели. Мокрота: нейтрофилы, макрофаги, клетки бронхиального эпителия. Посев мокроты – выявление возбудителя в концентрации 10 в 5 в 1 мл и выше.

1. Устранение факторов риска (курение, токсичные поллютанты)

2. Воздействие на инфекцию и воспаление

3. Воздействие на бронхиальную проходимость и дыхательную недостаточность

4. Воздействие на гиперреактивность бронхов и иммунологическую недостаточность.

М-холиноблокаторы – ипратропия бромид (атровент)

В2-адреномиметики – сальбутамол, фенотерол, беродуал (атровент+беротек)

Ингаляционные ГКС – будесонид (при ОФВ1 менее 50%)

Муколитики и отхаркивающие: аброксол, АЦЦ, бромгексин, фитопрепараты.

При инфекционном процессе – а/б (макролиды – азитромицин, кларитромицин), фторхинолоны (офлоксацин), тетрациклины (доксициклин).

Диспансеризация: постоянное наблюдение у терапевта по месту жительства 1 раз в 6 мес с контролем ФВД.

— лекарственный электрофорез с медикаментозными средствами, соответствующими стадиям течения патологического процесса;

— воздействие пульсирующим низкочастотным магнитным полем;

— соответствующие методики светолечения или лазерной (магнитолазерной) терапии;

— массаж грудной клетки;

— некоторые процедуры гидро- и бальнеотерапии по традиционным вариантам применения.

— ЛФК (дыхательная гимнастика, прогулки)

Первичная – ЗОЖ, рациональное закаливание, решение экологической проблемы.

Вторичная – прекращение курения, избегать контакта с вредными веществами, лечение заболеваний ВДП, вакцинация против гриппа, диетотерапия, смена работы.

Механизмы обструкции бронхиального дерева:

— отек слизистой оболочки бронхов

— гиперсекреция бронхиальных желез

— атопия – наследственная предрасположенность к повышенной продукции IgE при контакте с аллергеном и семейной склонности к аллергическим реакциям.

— положительный аллергологический анамнез – вазомоторный ринит, риносинусопатия, крапивница, отек Квинке, мигрень, поллиноз, атопический дерматит.

«Индукторы» бронхиальной астмы – факторы, вызывающие воспаление и, связанные с воспалением гиперчувствительность и сужение дыхательных путей:

— аллергены — клещи домашней пыли находящиеся в постельном белье, коврах и мягкой мебели; шерсть и выделения животных, тараканы, пыльца растений, грибы и другое.

— аэрополлютанты – профессиональные, бытовые, экологические.

— вирусные и бактериальные инфекции, гельминтозы.

"Триггеры" бронхиальной астмы – факторы, провоцирующие обострение воспалительного процесса и способствующие бронхоконстрикции посредством иммунологических и неиммунологических механизмов.

— Респираторные вирусные инфекции.

— Эмоциональное напряжение, стрессы.

— Погодные факторы – переохлаждение, повышенная влажность.

Патогенез до конца не изучен. В основе лежит аллергическое воспаление. Согласно классификации ТОМПСА, повреждения тканей при аллергических реакции идет по 4 типам:

Для БА наиболее характерны первый и последний типы. Суть реагинового типа состоит в том, что при попадании триггерами образуются реагенты, которые представлены Ig E. Ig E фиксируются на тучных клетках и создает сенсибилизацию организма. Повторное попадание триггера (аллергена) в организм вызывает выброс целого ряда медиаторов воспаления (гистамин, ПГ (особенно F2 А), лейкотриены, нейропептиды), которые приводят к воспалению, отеку, гиперсекреции, бронхоспазму, то есть приступу БА.

Другой тип, туберкулиновый, заключается в следующем: в ответ на попадание аллергена образуются сенсибилизированные лимфоциты, которые выполняют роль Ат. При повторном введении аллергена сенсибилизированные лимфоциты секретируют больше 30 видов лимфокинов (цитокинов), которые вызывают множество эффектов со стороны тучных клеток и приводят к выделению медиаторов воспаления, вызывающие вышеописанные изменения.

Другие типы аллергических реакций также имеют значение, но меньше.

1. На ранней стадии – обструкция вследствие спазма гладких мышщ, отека слизистой и скопление вязкого секрета с образованием слизистых пробок

2. Поздняя – обструкция, обусловленная фиброзно-склеротическими изменениями)

ПО ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ.

Не тяжелая — характеризуется короткими приступами удушья, не чаще 1-2 раз в месяц, ночью не чаще 2 раз в месяц. Вне обострения никакой клиники нет. МПВ более 80% от исходного. Приступы могут быть проходить спонтанно или при нерегулярной ингаляции В2-агонистов короткого действия (беротек).

Умеренная. Вне обострения может развиваться эмфизема, пневмосклероз, сопровождающиеся кашлем и одышкой. МПВ=60-80%. МПВ нормализуется после лечения. Больные нуждаются в назначении В2-агонистов короткого действия (беротек) и пролонгированного действия. Приступы купируются инъекциями бронхолитических препаратов (эуфиллин).

Тяжелая. Частые приступы, ночью ежедневные. Могут развиваться осложнения: легочно-сердечная недостаточность, а у части больных астматический статус. МПВ менее 60%. После лечения МПВ к норме не приходит. Требуется для лечения больных кортикостероиды в виде ингаляционных, пероральных и парентеральных форм, бронходилятаторы (метилксантины, В2-агонисты, холинолитики).

1. Аллергическая (атопическая) 80% случаев

2. Неаллергическая (эндогенная) 10%

Таким образом, основными проявлениями БА является приступ удушья, в развитии клиники которого различают 3 периода:

1) период предвестников — возникают за несколько минут до приступа в вид вазомоторного ринита, ощущения сухости в носу, усиления одышки, зуда кожи, раздражительности.

2) Период разгара — характеризуется развитием удушья экспираторного типа, то есть короткий вдох, выдох в 2-4 раза длиннее, затруднен, сопровождается дистантными хрипами. Больные занимают положение ортопное, покрыты холодным липким потом. Участие вспомогательной мускулатуры. Шейные вены набухшие, пульс частит, границы сердца расширяются вправо, тоны сердца глухие, грудная клетка эмфизематозная, дыхание частое. При перкуссии коробочный звук, дыхание жесткое с массой сухих свистящих и жужжащих хрипов. Приступ удушья прерывается кашлем с отхаркиванием густой вязкой “стекловидной” мокроты.

3) Период обратного развития — наступает после лечения, характеризуется регрессом вышеописанных клинических симптомов.

ОАК: эозинофилия, наклон к лейкопении, лимфоцитоз

Мокрота: эозинофилы, клетки эпителия, спирали Куршмана (слепки слизи), кристалы Шарко-Лейдена (кристаллы эозинофилов)

Аллергологическая диагностика атопии: анализ накожных реакций на аллергены (скарификационные накожные пробы), исследование иммуноглобулина Е.

1) Спирометрия – важный диагностический критерий: увеличение ОФВ1 на 12% от должного и ПСВ на 15% после ингаляции В2-адреномиметиков короткого действия (сальбутамол, беротек)

2) Пикфлоуметрия – измерение ПСВ

3) Пульсоксиметрия – содержание кислорода в крови

4) Рентген – для исключения другой патологии, наблюдается повышенная воздушность.

Обследования на разных ступенях БА:

Ст1: ОАК, ОАМ, ФВД с пробой В2 – адреномиметиками, кожные пробы, исследование имм Е, рентген, анализ мокроты.

Ст2: +ежедневная пикфлоуметрия

Ст3 и 4: +исследование газового состава крови

— устранение воспаления слизистой бронхов

— восстановление бронхиальной проходимости

Необходимо обучить больного как самостоятельно снять приступ и объяснить, что при ухудшении состояния следует обратиться в врачу. Оценка и мониторинг тяжести БА по количеству приступов и функции внешнего дыхания.

Избежание контакта с триггерами, либо контролировать пусковые факторы.

ГКС: ингаляционные (будесонид) и системные (преднизолон)

Стабилизаторы мембран тучных клеток (кромоны – интал и тайлед)

Антогонисты лейкотриеновых рецепторов (монтелукаст)

В2-агонисты короткого действия – сальбутамол, фенотерол (беротек) назначается не чаще 4 раз в сутки. Передозировка В2-агонистов может привести к развитию астматического статуса.

Пролонгированного действия — формотерол, сальметерол. Продолжительность действия более 12 часов.

М-холиноблокаторы (ипратропия бромид – атровент)

Беродуал – комбинация атровента и беротека

короткого действия: эуфиллин, теофиллин

пролонгированного действия: ретафил, эуфилонг.

Отхаркивающие препараты. Применяются в основном муколитики — бромгексин и его производные.

В настоящее время разработан поэтапный подход к лечению БА, то есть выбор метода лечения осуществляется в зависимости от тяжести течения БА. Различают 4 ступени:

Ступень 1 — назначается при нетяжелой БА. Терапия по требованию (беротек).

Ступень 2 — назначается при умеренной БА. Кроме бронходилятаторов необходимо назначение противовоспалительной терапии (интал).

Ступень 3 — при отсутствии эффекта от лечения по второй ступени увеличиваем дозу препаратов, либо назначаем кортикостероиды в ингаляциях.

Ступень 4 — назначается при тяжелой астме. Ежедневная терапия бронходилятаторами и противовоспалительными препаратами, пероральная терапия кортикостероидами, применение внутривенно кортикостероидов при астматическом статусе.

Кроме медикаментозного, существуют методы немедикаментозного лечения БА:

РДТ — разгрузочно-диетическая терапия, то есть лечение голодом. Иглорефлексотерапия.

Физиотерапевтические методы лечения — в основном ингаляции отхаркивающих и бронхолитических препаратов. Баротерапия. Галотерапия.

ЛФК, массаж — вибрационный, грудной клетки, либо перкуссионный

Астматический статус — не просто затянувшийся приступ БА, это качественно новое состояние больных, основным патогенетическим механизмом которого является полная блокада В2-адренорецепторов и проявляющаяся бронхоспазмом, отеком слизистой бронхов с гиперсекрецией бронхиальных желез, гипоксемией, полицитемией и синдромом острого легочного сердца. В астматический статусе может трансформироваться любой приступ БА, независимо от степени тяжести, а не обязательно тяжелой.

— первичная (ЗОЖ, закаливание)

— вторичная (прекращение контакта с аллергеном, прекращение курения, избежание триггерных факторов, вакцинопрофилактика против гриппа, смена работы, диетотерапия)

Источник:
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ БА
Пневмония (воспаление лёгких) — острое, очаговое, инфекционнно-воспалительное заболевание легких с преимущественным поражением альвеол (развитием в них воспалительной экссудации) и
http://sdamzavas.net/1-26123.html

COMMENTS