Атопическая астма

Атопическая астма

Это самый распространенный вид заболевания. Аллергия, как я уже говорил, это необычная повышенная чувствительность организма к воздействию некоторых, порой самых неожиданных факторов окружающей среды. Их называют аллергенами. Слово это стало таким привычным, что иногда можно услышать фразу: «У меня аллергия на такого-то человека. » Что в принципе (не с медицинской, естественно, позиции) не лишено смысла.

Ведь присутствие нежелательного раздражителя, каким вполне может быть человек, вызывает почти всегда отрицательные реакции. Хотя аллергию считают заболеванием XX века — и это вполне естественно, так как «расцвела она пышным цветом» на фоне резкого ухудшения экологической обстановки минувшего столетия, — случаи аллергических заболеваний известны с давних пор.

Древнегреческий врач Гиппократ (V—IV вв. до н. э.) описал случаи непереносимости некоторых пищевых продуктов, приводящих к желудочным расстройствам и крапивнице. Древнеримский врач Гален (II в. н. э.) сообщил о насморке, возникающем от запаха розы. В XIX веке была описана сенная лихорадка и доказано, что ее причиной является вдыхание пыльцы растений; было высказано также предположение, что бронхиальная астма может вызываться вдыханием пыли.

Сам же термин «аллергия» был введен австрийским педиатром У. Пирке в 1906 году для обозначения необычной, измененной реакции некоторых детей на введение им с лечебной целью противодифтерийной сыворотки.

Известный петербургский аллерголог профессор Г. Б. Федосеев в одном из интервью как-то сказал, «что аллергия — это зверь, который нападает только на „своих». Потому что заболевание, как правило, наследственное». Не могу с ним не согласиться. Я уже говорил, что самые минимальные нарушения в генетической структуре чреваты опасными последствиями.

Однако повальная подверженность населения аллергии, которую можно наблюдать в последние годы, заставляет задуматься и о наличии других причин. Не могли за какие-то 30— 40 лет произойти такие резкие изменения в человеческой популяции. И тем не менее со всей определенностью медицина сегодня говорит, что не каждый житель нашей планеты может «получить» аллергию, а только тот, у кого есть к этому определенная предрасположенность (наследственность).

Какое-то время организм в состоянии компенсировать заложенные недостатки. Человек практически здоров, но готов в любой момент заболеть.

Когда в действие вступают внешние факторы, которые сами по себе без генетической предрасположенности не могут вызвать болезнь, тогда проявляется астма.

Последние исследования показывают, что если один из родителей страдает аллергическим заболеванием, то возможность развития его у ребенка составляет 25%, если же оба родителя аллергичны, то цифра возрастает до 40%. Когда же в семье мучились и другие родственники: бабушка, дедушка, тети, дяди, то бедному малышу просто некуда деваться. Однако хочу еще раз подчеркнуть, что наследуется не сама болезнь, а предрасположенность к ней.

Даже притом что члены вашего семейства страдают от аллергии, например, на пыльцу, вы можете реагировать на различные иные аллергены — например, на клещей домашней пыли или споры плесневых грибов.

нтересен и еще один момент: в последнее время замечено этакое «закрепление» аллергена, когда организм человека привыкает к какому-нибудь продукту и начинает реагировать, отторгать его. Например, раньше при явлениях пищевой аллергии многие специалисты, в том числе и я, рекомендовали как самый «безопасный» продукт гречневую крупу. И бедные дети месяцами сидели на этой, далеко не самой вкусной каше. Сейчас выросло новое поколение, для которого гречка все чаще является аллергеном, и довольно значимым.

Но вернемся к астме. Вообще можно сказать, что дыхательная система самая незащищенная. Кожу мы защищаем одеждой, иногда специальными кремами. Пищу, которая попадает в желудочно-кишечный тракт, мы готовим, кроме того, ведь человек ест не все подряд. А воздух? Кто из нас может позволить себе выбрать воздух? Пожалуй, только те, кто живет за городом. А в городской черте и заводские трубы, и автомобили сплошным потоком. И если вы видите «дымящий» «Икарус», можете не сомневаться, что эта гарь, копоть и куча вредных веществ попадут частично и в ваши легкие тоже.

Как я уже говорил, повышенная реактивность бронхов, а часто и верхних дыхательных путей — органов легко ранимых и постоянно соприкасающихся с вредными факторами внешней среды, но имеющих мощную и тонко организованную систему защиты, заставляет предполагать, что в основе этой повышенной реактивности лежит местная поломка системы защиты, и в первую очередь иммунной защиты.

Виновны в этой поломке аллергены, то есть те самые вещества, что вызывают такую неспецифическую реакцию в организме. Какие они? Где находятся? Что из себя представляют? Получив ответы на эти вопросы, читатель уже сможет в какой-то степени контролировать ситуацию и не доводить дело до тяжелых приступов.

«Вызывают удивление ничтожность концентрации аллергена, способная вызвать приступ удушья, и быстрота бронхоспастической реакции», — пишет в своей книге профессор А. Г. Чучалин.

Сейчас принято делить аллергены, провоцирующие бронхиальную астму, на 2 большие категории: неинфекционные и инфекционные.

К первой категории относятся хорошо знакомые, находящиеся в непосредственной близости от человека вещества. В частности, казалось бы, безобидная домашняя пыль. Вообще я считаю, что большинство аллергенов, вызывающих астматические приступы, носятся в воздухе. Приблизительно у 30—40% больных бронхиальной астмой выявляется повышенная чувствительность к аллергену из домашней пыли. Пыль эта неоднородна. Она состоит из самых разных компонентов. Наиболее вредным и активным компонентом являются дерматофа-гоидные клещи, которые размножаются осенью (октябрь—ноябрь) и весной (март—апрель).

Виновник даже не сам клещ, а его экскременты, которые, как бы мы ни старались, убрать бывает очень трудно. Они находятся в коврах, и в одеялах, и в подушках, и в шторах, и в пледах.

Особенно в старых, не подвергавшихся санитарной обработке, а проще говоря, грязных постелях (в складках матрасов, одежде, других местах скопления пыли), в пыли за плинтусами, за отопительными батареями. Чрезвычайно опасным компонентом-аллергеном может быть книжная пыль.

Поэтому я всегда призываю своих пациентов не держать книжные полки и шкафы открытыми или хотя бы не располагать их в помещениях, где проводите много времени: спальнях, игровых комнатах детей и т. д. Микроскопические грибки, сухие остатки насекомых и цветов, обивка мебели — все это придает домашней пыли свою особую «вредоносную неповторимость».

Бывают случаи, когда человек живет в атмосфере уже привычной пыли, адаптируется в этой среде и практически не реагирует на нее. Но случается перемена: переезд в квартиру ничуть не хуже по общепринятым нормам, и болезнь сразу же заявляет о себе.

Мне приходилось консультировать ребенка, пережившего такой обмен.

Буквально с первых дней в новой удобной и светлой квартире у него случился тяжелый приступ астмы. Пролечили, прошло немного времени — снова ему плохо. И так раз за разом. Наконец поместили мальчика в стационар. Там буквально за сутки, без особых усилий докторов, ребенок выздоравливает. Родители забирают домой, не проходит и нескольких часов, как все начинается снова. Что делать в таких случаях? Родителям найти в себе силы и поискать другую квартиру. Понимаю, что порой это непросто. Но выхода нет: здоровье дороже.

К неинфекционным относятся также аллергены животного и растительного происхождения: шерсть животных, перья и пух птиц, пыльца деревьев и трав. Интересно, что именно такие, на первый взгляд безобидные и даже приятные дары природы могут спровоцировать тяжелейшие и массовые вспышки заболевания. Вообще аллергию к пыльце растений называют поллинозом.

Возникает он, как правило, в самое лучшее время года — весна, раннее лето, когда зацветают сады и парки, когда в открытые окна ветер доносит неповторимые ароматы клейких листочков, цветов, влажной травы. Так вот, именно в это время окна-то следует закрывать, на улицу выходить как можно реже, особенно у наиболее «опасных» продуктов: яйца, рыба, цитрусовые, шоколад, молоко, некоторые ягоды (малина, клубника). Сейчас в этот и без того некороткий список добавились хлебные злаки, растительные масла и даже, как я уже говорил, гречневая крупа.

К категории неинфекционных аллергенов можно также отнести лекарственные препараты.

Их достаточно много. Это:

1) лекарства, принимаемые внутрь, в их числе: ацетилсалициловая кислота, анальгин, йод со держащие препараты и др.;

2) инъекционно вводимые антибиотики: пенициллин, тетрациклин, левомицетин и др. Инъекционно вводимые АКТГ, витамин В19 никотинамид, новокаин, сульфаниламидные препараты, вакцины, сыворотки, протеолитические ферменты и т. д.;

3) ингалируемые с лечебной целью антибиотики, протеолитические ферменты, витамины, антигиста-минные препараты, гидрокортизон, обезболивающие средства и др.

Довольно серьезную тревогу сегодня внушают и поллютанты.

Поллютанты — это различные химические вещества, которые при накоплении в атмосфере в высоких концентрациях могут вызывать ухудшение здоровья человека и животных.

Различают 2 основных вида загрязнений окружающей среды: промышленный и фотохимический смог. Первый доминирует в крупных индустриальных районах и является результатом неполного сгорания жидкого и твердого топлива. Второй возникает в местах скопления автотранспорта при действии солнечного света, активирующего фотохимические реакции в выхлопных газах. Как правило, эти 2 вида загрязнений одновременно присутствуют в крупных городах и индустриальных центрах. Химическими ингредиентами смога являются двуокись серы, диоксид азота, окись углерода, озон, кислоты, твердые частицы.

Источниками поллютантов в жилищах человека служат нагревательные приборы, кухонные печи, камины, синтетические и прессованные покрытия, клеи, лаки, краски. Помимо окислов азота, окиси углерода и двуокиси серы, они выделяют формальдегид и изоцианаты. К числу важнейших поллютантов относится табачный дым, содержащий более 4,5 тысяч различных соединений (углеводороды, окись углерода, диоксид азота, никотин и др.). Эти вещества оказывают наибольшее влияние на детей, инвалидов и пожилых людей, проводящих в квартирах много времени.

Установлено, что высокие концентрации поллютантов вызывают обострение бронхиальной астмы и повышают гиперреактивность бронхов. Особенно опасна концентрация вредных химических веществ на рабочих местах. В течение последних лет в нашей стране отмечались эпидемии бронхиальной астмы в городах Кириши, Ангарск и Волгоград, то есть там, где находились заводы по производству белково-витаминных концентратов. Установлено, что в выбросах этих предприятий содержатся грибы рода кандида (Candida) и белок паприн, вызывающие повышенную чувствительность (сенсибилизацию) организма. В Ангарске, по-видимому, существенную роль сыграло еще одновременное загрязнение воздуха продуктами нефтепереработки.

Таким образом, хочу еще раз подчеркнуть, поллютанты мы можем рассматривать в качестве серьезной причины, вызывающей обострение бронхиальной астмы. Однако роль большинства из них в этиологии этого заболевания изучена пока недостаточно. Неизвестно, являются ли они самостоятельной причиной астмы или же усиливают действие других факторов внешней среды (аллергенов, инфекции, вредных условий труда).

Источник:
Атопическая астма
Это самый распространенный вид заболевания. Аллергия, как я уже говорил, это необычная повышенная чувствительность организма к воздействию некоторых, порой самых неожиданных факторов окружающей среды.
http://www.obastme.ru/Astma/Allergicheskaya_atopicheskaya_astma/

Атопическая бронхиальная астма: основные моменты

К огромному сожалению, бронхиальная астма, по статистическим данным всемирной организации здравоохранения, является одним из самых распространенных и тяжелых заболеваний, связанных с аллергией.

И сам факт, с какой динамикой она с каждым годом развивается, пугает многих специалистов. Чего уж там говорить – уже сейчас более 6 % всего населения планеты страдают на бронхиальную астму различной степени тяжести.

А еще представьте, у скольких людей она еще вовсе не выявлена, потому что способна маскироваться под таким диагнозом, как хронический бронхит.

В переводе с древнегреческого языка атопическая бронхиальная астма означает «удушье», на современный лад – это хроническое, воспалительное заболевание верхних дыхательных путей, сопровождающееся приступами экспираторной одышки и обструкцией бронхиальных ходов после воздействия аллергена определенного типа.

Данное заболевание развивается вследствие особой сенсибилизации организма человека плюс патогенетического механизма гиперчувствительности мгновенного типа, то есть с момента попадания в организм аллергена проходит очень короткий промежуток времени до появления первых симптомов. К примеру, человек склонный к таким реакциям, зайдя в помещение, в котором содержаться коты, моментально почувствует дыхательный дискомфорт, вплоть до развития приступа удушья.

Одной из основных причин развития атопической формы бронхиальной астмы у взрослых является ингаляционный контакт с аллергенами, которые попадают в организм через органы дыхания. Они могут находиться совершенно в любом доме: это домашняя пыль, клещи, шерсть животных, волосы и перхоть, пыльца растений, споры грибов (плесень), различные аэрозоли, лекарственная пыль, древесная пыль, металлы и прочее.

Не стоит забывать и о нашей экологии, которая в последнее время все чаще и чаще напоминает нам о себе. Ведь способствующими факторами к развитию атопической бронхиальной астмы являются и вредные выбросы в атмосферу заводов и производственных предприятий, частые инфекционные заболевания, длительное применение лекарственных средств, курение и прочее.

Развитие атопической формы бронхиальной астмы чаще всего начинается в детском возрасте (до 10 лет), причем следует отметить, что в основном болеют именно мальчики. При этом характерны следующие симптомы: затрудненное дыхание, частые приступы удушья (особенно в ночное время суток), которые сопровождаются сухими хрипами, зудом в носу, чиханьем и крапивницей. Все они очень быстро купируются с помощью применения адренергических препаратов и антигистаминных средств.

К одному из базовых симптомов атопической бронхиальной астмы можно отнести частый приступообразный кашель, иногда сухой, иногда с отхождением светлой мокроты. Следует отметить, что иногда только кашель может являться основным признаком атопической формы бронхиальной астмы, которую также называют «кашлевая». В первые годы развития данного заболевания может отмечаться длительная ремиссия.

При более тяжелом течении болезни у больного отмечается сильная одышка при любой физической нагрузке, которая значительно усиливается при очередном обострении. Также начинается более усиленная реакция на запахи, перепады температур и прочее. При подозрении на обострение болезни следует немедленно обращаться за помощью к специалистам.

Существует четыре стадии развития атопической бронхиальной астмы:

1. Легкая интермиттирующая бронхиальная астма – болезнь о себе напоминает не более одного раза в неделю, а также не более двух ночных приступов в месяц. При такой стадии пиковая скорость выдоха (ПСВ) имеет более 80 % от нормы при суточных колебаниях менее 20 %.

2. Легкая персистирующая бронхиальная астма – болезнь о себе напоминает чаще, чем один раз в неделю, но не чаще одного раза за сутки. Ночные приступы могут отмечаться чаще 2 раз в месяц, ПСВ > 80 %, колебания 20 – 30 %.

3. Средняя стадия тяжести бронхиальной астмы – болезнь о себе напоминает практически ежедневно, нарушая при этом сон и активную физическую деятельность. Ночные приступы отмечаются чаще одного раза в неделю. ПСВ составляет 60 – 80 %, дневные колебания больше 30 %.

4. Тяжелая стадия тяжести бронхиальной астмы – болезнь о себе напоминает постоянно, приступы удушья отмечаются более 3 раз в день. Ночные приступы отмечаются очень часто: один раз в двое суток и чаще.

Ну и самое, пожалуй, опасное состояние для жизни человека – это астматический статус, при котором у больного развивается устойчивое состояние к медицинским препаратам, что приводит к удушью респираторного характера, когда человек не может толком и выдохнуть. Все это сопровождается нарушением или потерей сознания и крайне тяжелым состоянием больного.

Источник:
Атопическая бронхиальная астма: основные моменты
Атопическая бронхиальная астма развивается вследствие особой сенсибилизации организма человека плюс патогенетического механизма гиперчувствительности мгновенного типа.
http://allergika.ru/atopicheskaya-bronhialnaya-astma/

Атопическая бронхиальная астма у детей на фоне гипоиммуноглобулинемии класса а Текст научной статьи по специальности — Медицина и здравоохранение

Атопическая бронхиальная астма у детей на фоне гипоиммуноглобулинемии класса а Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Бабакова И.А.

ATOPIC BRONCHIAL ASTHMA IN CHILDREN ASSOCIATED WITH GIPOIMMUNOGLOBINEMIA CLASS A

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Бабакова И.А.,

Текст научной работы на тему «Атопическая бронхиальная астма у детей на фоне гипоиммуноглобулинемии класса а»

АТОПИЧЕСКАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА У ДЕТЕЙ НА ФОНЕ ГИПОИММУНОГЛОБУЛИНЕМИИ КЛАССА А Бабакова И.А.

Научный руководитель — д.м.н., профессор Мешкова Р.Я.

Смоленский государственный медицинский университет, Россия, 214019, Смоленск, ул. Крупской, 28

ira.babackowa@yandex.ru — Бабакова Ирина Андреевна

Ключевые слова: бронхиальная астма, гипоиммуноглобулинемия, иммуноглобулин класса А, сенсибилизация.

ATOPIC BRONCHIAL ASTHMA IN CHILDREN ASSOCIATED WITH GIPOIMMUNOGLOBINEMIA CLASS A Babackowa I.A.

Scientific advisor — Professor Meshkova R.I., Doctor of Medicine

Key words: bronchial asthma, hypoimmunoglobulinemia, immunoglobulin class A, sensibilisation.

Введение. Бронхиальная астма (БА) — одно из наиболее распространенных заболеваний детского возраста. Течение БА зависит от многих факторов, к которым относятся нарушения в иммунной системе и иммунном ответе, как в клеточном, так и гуморальном. К эффекторным молекулам

гуморального адаптивного иммунитета относятся иммуноглобулины.

Иммуноглобулин А (1§А) синтезируется плазматическим клетками не только периферических органов иммунной системы, но и клетками мукозальной иммунной системы, что обеспечивает

защиту слизистых оболочек

респираторного тракта, желудочно-кишечного тракта и др. Большое значение имеет способность 1§Л связывать аллергены и тем самым участвовать в иммунных механизмах аллергических заболеваний, в том числе и бронхиальной астмы [2]. По статистике, в 50% случаев дефицит 1§А сочетается с рекуррентными инфекциями верхних дыхательных путей. Кроме того у пациентов с аллергией дефицит 1§А встречается чаще, чем у остального населения [3].

Целью нашего исследования явилось проведение ретроспективного анализа клинико-аллергологических

особенностей БА у детей с дефицитом 1^А.

Методика. В анализ было включено 22 истории болезни, отобранных путем сплошной выборки. Дети находились на госпитализации в детском отделении Смоленского областного центра аллергологии и иммунологии с января по сентябрь 2015 г. Анализ проведен по следующим параметрам: возрасту дебюта БА, наличию коморбидной аллергической патологии (аллергический ринит, атопический дерматит), результатам кожного аллерго-обследования, уровню общего иммуноглобулина класса Е (1^Е) в сыворотке крови, содержанию

эозинофилов в периферической крови, результатам функциональных проб,

оценки внешнего дыхания. Референсные показатели содержания IgA в сыворотке крови равны: у детей 2-3 лет — 0,451,35 г/л; 4-5 лет — 0,52-2,2 г/л; 6 -7 лет — 0,65-2,4 г/л; 10-11 лет — 0,91 -2,55 г/л; 12-13 лет -1,08-3,25 г/л; старше 13 лет — 0,9-4,5 г/л [3].

Оценивая степень тяжести бронхиальной астмы в двух группах, изучались данные о функции внешнего дыхания (ФВД) и результаты проб с вентолином.

результатов проведена с использованием анализа корреляционной связи между признаками с помощью корреляционного отношения (R), результаты оценены по шкале Чеддока. Подсчеты проедены в Excel. Критический уровень значимости (p) был принят равным 0,05.

Результаты исследования и обсуждение. В результате проведенного нами анализа установлено, что у 5 детей (группа №1) БА протекает на фоне гипоиммуноглобулинемии класса A (гипо^А) (23%), по данным литературы данное сочетание наблюдается в 33,8% [3]. У 17 детей (77%) БА протекает на фоне нормального уровня ^А в сыворотке крови (группа №2). Результаты сравнения исследуемых групп приведены в таблице1.

Бронхиальная астма у детей с Бронхиальная астма у детей без

Возраст дебюта БА:

Аллергический ринит 80 88

Атопический дерматит 40 53

сенсибилизации 80 70

Уровень общего ^Е в норме 60 18

Эозинофилия 0 29

Таблица 1. Клинико-аллергологические особенности детей в исследуемых группах

Как видно из представленных данных, БА у детей с дефицитом 1§Л дебютирует в более раннем возрасте, преимущественно в первые пять лет жизни, тогда как у детей без подобного

иммунодефицита дебют астмы отмечается чаще в 6-10 лет.

Изучая наличие коморбидных заболеваний, таких как аллергический ринит (АР) и атопический дерматит (АтД),

установлено, что процентное соотношение детей с АР в обеих группах практически одинаково: и составляет в группе №1 80%, а в группе №2 — 88%. Зависимость между признаками слабая (R=0,1, p<0,05). Так же не выявлено больших различий и в процентном соотношении детей с АтД, в первой группе — 40%, во второй — 53%. В научных статьях имеются сведения, что АР встречается при БА у 39,1% пациентов, а АтД у 17,7% больных [1].

Сравнение сенсибилизации у детей показало, что моносенсибилизация в группе №1 имеется у 20% детей, поливалентная — у 80%; в группе №2 моносенсибилизация — у 30%,

поливалентная у 70% детей, из них у 41% выявлена сенсибилизация к бытовым, пыльцевым и эпидермальным аллергенам. В доступной нам литературе подобных данных не выявлено.

лабораторных показателей аллергии выявил, что нормальные значения IgE в сыворотке крови у детей с БА имели место у 60% детей первой группы и у 18% детей второй группы, зависимость между признаками умеренная (R=0,4, p<0,05). В доступных нам источниках отмечено, что нормальный уровень IgE в сыворотке крови встречается в 20% случаев [1]. Эозинофилия имела место у 29% детей в

1. Асирян Е.Г. Особенности клинических и лабораторных исследований при бронхиальной астме у детей // Вестник Витебского государственного медицинского университета. — 2014. -Т. 13, № 5. — С. 87-91.

2. Баранов А.А., Хаитов Р.М. Аллергология и иммунология: клинические рекомендации для педиатров. — М.: Союз педиатров России, 2008. — 248 с.

3. Слабкая Е.В., Сазоненкова Л.В., Андреенкова Ю.Л., Мешкова Р.Я. Клинические особенности селективной недостаточности IgA у детей младшего возраста // Вестник СГМА. — 2015. Т. 14, № 3. — С. 27-33.

группе №2 и не отмечалась у детей группы №1. Зависимость между признаками слабая (Я=0,1, р<0,05). В исследовании Асиряна Е.Г. выявлено, что эозинофилия при БА встречается у 60,4% детей [1].

Выявлено, что нарушение ФВД имеется у 20% детей в группе №1 и у 12% — в группе №2. Проба с вентолином положительная у 40% в группе №1 и у 30% в группе №2. Зависимость между признаками слабая (Я=0,1, р<0,05).

1. У детей с гипо^А бронхиальная астма чаще дебютирует в дошкольном возрасте, тогда как при отсутствии нарушений в синтезе ^А возраст дебюта, в основном, в 6-7 лет.

2. Отсутствие повышения 1§Е в сыворотке крови большинства детей с БА на фоне гипо^А, возможно, свидетельствует о том, что синтез иммуноглобулинов и других классов у них снижен.

3. У подавляющего числа детей с нормальным синтезом ^А, страдающих БА имеют место эозинофилия и гипер1§Е, тогда как у детей с гипо ^А данные показатели чаще не изменены.

4.Наличие гипо^А не отражается на частоте коморбидных аллергических заболеваний, таких как АР и АтД, у детей с БА.

Источник:
Атопическая бронхиальная астма у детей на фоне гипоиммуноглобулинемии класса а Текст научной статьи по специальности — Медицина и здравоохранение
При проведении ретроспективного анализа клинико-аллергологических особенностей бронхиальной астмы у детей с дефицитом иммуноглобулина A было установлено, что при данном состоянии бронхиальная астма дебютирует в более раннем возрасте, чаще в первые пять лет жизни (60%), тогда как при отсутствии нарушений в синтезе иммуноглобулина A возраст дебюта это 6-7 лет (47%). Нормальные значения иммуноглобулина E в сыворотке крови у 60% детей с бронхиальной астмой на фоне гипоиммуноглобулинемией класса А, возможно, свидетельствуют о том, что синтез иммуноглобулинов других классов у них также снижен. У подавляющего числа детей с нормальным синтезом иммуноглобулина A, страдающих бронхиальной астмой, имеет место эозинофилия в 29% случаев и гипериммуноглобулинемия класса Е у 72%, тогда как у детей с гипоиммуноглобулинемией класса А данные показатели чаще не изменены. Наличие дефицита иммуноглобулина А не отражается на частоте коморбидных аллергических заболеваний, таких как аллергический ринит и атопический дерматит, у детей с бронхиальной астмой.
http://cyberleninka.ru/article/n/atopicheskaya-bronhialnaya-astma-u-detey-na-fone-gipoimmunoglobulinemii-klassa-a

Симптомы и лечение атопической бронхиальной астмы

Врачи ошарашены! Защита от ГРИППА и ПРОСТУДЫ!

Нужно всего лишь перед сном.

Атопическая бронхиальная астма сочетает в себе одновременно и аллергическое заболевание, и бронхиальную астму с соответствующими симптомами. Именно из-за этого главную роль при обострении болезни играет появление или усиление контакта с раздражителями (аллергенами).

Обычно болезнь провоцируется бытовыми раздражителями – домашней или библиотечной пылью, перьевыми подушками, грибками, шерстью домашних животных и т. д. Но ОРВИ, курение, дым, резкие запахи также могут вызывать осложнение болезни.

В редких случаях речь может идти и о пищевом аллергене, но и тогда причиной является так называемая перекрестная аллергическая реакция. Другими словами, уже страдающий от аллергии организм остро воспринимает пищевые продукты, по своему строению очень похожие на «привычный» аллерген, например, яблоки и березовую пыльцу.

  • Трудности при дыхании . Эпизодические приступы затруднений при дыхании, вплоть до удушья. Посторонние звуки (хрипы, свисты) в процессе дыхания в районе груди, особенно усиливающиеся при увеличении глубины вдоха.
  • Кашель . Иногда наличие сухого кашля является единственным признаком недуга (кашлевый вариант болезни). В большинстве случаев сам кашель сухой либо с незначительным наличием светлой мокроты, отходящей при окончании приступа.
  • Одышка . Становится более сильной во время обострения болезни. Также проявляется при различной интенсивности физической нагрузки (специальное название — бронхоконстрикция, или астма физического напряжения).
  • Удушье . Наиболее неприятный и опасный симптом, частота которого возрастает при более тяжёлых стадиях. Наиболее характерными являются ночные приступы удушья, однако при развитии болезни и при переходе в более серьёзные степени тяжести могут наблюдаться в любое время суток.
  • Появление реакции на «неспецифические раздражители» . Обычно нормально воспринимаемые раздражители становятся аллергенами — сильные ароматы, дым, даже резкое изменение температуры. Симптомы обусловлены идущим в бронхах воспалительным процессом, требующим немедленного активного медикаментозного вмешательства.
  • Высокая эффективность антигистаминных средств . Является одним из определяющих признаков аллергической разновидности болезни. Особо действенны ингаляции бронхорасширяющих средств («Сальбутамол», «Беродуал» и т. д.).

Как правило, симптомы характерны для обострения недуга, а в остальное время себя не проявляют.

Данное обстоятельство помогает при постановке диагноза, поскольку больной может определять аллергены, обращая внимание на ситуации проявления симптомов. К примеру, контакт с домашними животными, уборка в запыленном помещении и др.

Некоторые симптомы имеют чёткую сезонность проявления, например, весенне-летнее обострение при аллергии на растительную пыльцу.

При выслушивании пациента фонендоскопом нормальный дыхательный шум слабеет, появляются хрипы высоких тонов, переходящие в свисты. Однако эта картина может исчезать после завершения периода обострения.

Астматикам стоит опасаться аспириновой астмы, которая может возникнуть не только из-за употребления лекарств, но и продуктов.

При кашле отлично помогают ингаляции с физраствором, подробнее об этом тут.

Если у вас произошло воспаление надгортанника, то это эпиглоттит, что это за болезнь и как лечить воспаление — читайте здесь.

  1. Лёгкая интермиттирующая (эпизодическая) форма . Проявления редкие, до одного приступа в семь дней. Ночные удушья до одного раза в две недели.
  2. Легкое персистирующее (вялотекущее хроническое) течение . Проявления ещё не ежедневные, но чаще, чем еженедельные, приступы по ночам не реже двух эпизодов за месяц. Болезнь начинает создавать проблемы для обычного режима деятельности, нарушается ночной отдых.
  3. Среднетяжелая (средней тяжести) . Проявления ежедневные, ночные удушья чаще, чем еженедельные. Болезнь существенно мешает нормальной жизни, сон нарушен. Уже необходим постоянный приём препаратов.
  4. Тяжелая форма . Симптомы становятся постоянными, до четырёх раз в день и более, ночные удушья почти ежедневные. Нормальная физическая активность (включая двигательную) значительно осложнена.

Отдельно стоит самая серьёзная модификация болезни – развитие астматического состояния. Удушье становится устойчивым к лекарствам и более затяжным. Больной не в силах выдохнуть, вплоть до потери сознания. Провоцируется общее тяжёлое состояние, которое при отсутствии должного лечения потенциально ведёт даже к летальному исходу.

Атопическая бронхиальная астма является патологией на стыке двух видов болезней, поскольку одновременно является формой проявления аллергии и разновидностью астматического заболевания.

Как правило, рекомендуется начинать диагностику с поиска аллергена классическими методами, начиная с бытовых, эпидермальных и грибковых раздражителей.

Если есть возможность, лучше обратиться к узкопрофильному специалисту, профессионально занимающемуся именно этим недугом.

Выбор лекарства, дозировки и продолжительности приёма осуществляется лечащим специалистом и зависит от различных факторов, особенно от тяжести болезни. Кроме того, считается, что лечение атопической бронхиальной астмы должно пересматриваться ежеквартально, дозировка либо должна уменьшаться (при положительных результатах), либо увеличиваться. Также в случае отсутствия положительных сдвигов препарат может быть заменён на другой.

Лёгкая интермиттирующая атопическая бронхиальная астма лечится с помощью бронхорасширяющих лекарств. Легкое персистирующее течение требует применения ингаляций «Кромогликата натрия». При средней степени болезни, как и при тяжёлой, назначаются ингаляционные кортикостероиды (соответственно, средняя дозировка и высокая).

В период беременности и родов аллергическая бронхиальная астма требует проявлять особую осмотрительность. Подбор препаратов должен осуществлять квалифицированный врач, а роды проводиться в стационаре с мониторингом состояния ребёнка.

Как правило, прогноз при квалифицированной терапии болезни благоприятный. Но при неверном лечении или поспешной отмене лекарств значительно возрастает риск развития астматического статуса, что становится опасным уже и для жизни. При запущенных формах возможно обнаружение эмфиземы легких, легочной и сердечной недостаточности.

На данный момент не существует признанных мер для профилактики данной болезни. Поэтому основные усилия следует обратить на своевременное и квалифицированное лечение, а также на причины недуга, определение и устранение аллергенов.

Источник:
Симптомы и лечение атопической бронхиальной астмы
Атопическая бронхиальная астма – особенности болезни, от чего появляется. Как проявляется, обнаруживается, лечится, какими осложнениями грозит.
http://ovdohe.ru/bronhi/astma/atopicheskaya-bronhialnaya-astma.html

COMMENTS